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概述:溶血性黄疸
疾病常识
1.病因

溶血性黄疸的病因,发病机制和特征:  

1)病因和发生机制:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸:

①先天性溶血性贫血;

②获得性溶血性贫血.   

红细胞大量破坏时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取,结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧,红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.   

2)溶血性黄疸的特征:

①巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热,腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;

②皮肤无瘙痒;

③有脾大;

④有骨髓增生旺盛的表现;

⑤血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为非综合胆红素增高;

⑥尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;

⑦在遗传性球形细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低.

2.预防

对于这个病的治疗,首先是治疗原发疾病,消除病因,可以考虑激素治疗。严重建议到医院,进行系统治疗,最后,祝愿,您早日康复。

溶血性黄疸的治疗方法

1、光疗:患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降,防止核黄疸的发生,如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。经这种光线照射后,胆红素被光氧化变成无色物质,从尿和胆汁排出体外。这种治疗简便易行,有一定疗效。一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。将患儿置于保温箱中,除去衣服及尿布,用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目。将光源置于离体表33~35cm处,每小时改变一次体位以增加光照面积。光照时间大多为24~48小时,最长可达96小时。治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗。经这种治疗,皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。

2、输血:血清间接胆红素如超过20mg/dl(342μmol/L),需采用换血输血。供血者须先作G6PD缺乏的过筛试验,必须没有G6PD缺乏方可供血,以免输血后加重和黄疸。避免亲属供血。黄疸不严重者不需输血。

诊断方法
1.症状
2.检查

诊断

溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查:

①粪胆原及尿胆原含量增加;

②血清胆红素增加,凡登伯试验呈间接反应;

③血中网织红细胞增多;

④血清铁含量增加;

⑤骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。

体征

①巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热,腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;

②皮肤无瘙痒;

③有脾大;

④有骨髓增生旺盛的表现;

⑤血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为间接胆红素增高;

⑥尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;

⑦在遗传性球形细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低。

治疗方法
1.治疗
2.护理
3.饮食保健
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疾病介绍

溶血性黄疸:凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。

溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后释放的血红蛋白经分解产生间接胆红素(I-Bil),经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil),随胆汁一起排入胆道,最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍,均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,可以发生溶血性黄疸。

 

另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏,由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力,另一方面,由于溶血性造成的贫血,缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸。

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