发病原因：

年龄老化（15%）：

这是特发性震颤偏好于老年人发病的主要原因。一般人到了老年由于身体素质的下降易患各种疾病，特发性震颤综合症是其中的一种。

环境因素（25%）：

一种疾病的发生多多少少与环境因素有关，对于特发性震颤病也是如此，之所以特发性震颤的患病率存在地区差异，其原因就是可能环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

家族遗传（35%）：

在对一些特发性震颤患者的跟踪调查发现，特发性震颤这种老年性疾病似乎有着一定的家族聚集的倾向，有特发性震颤病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高。对于特发性震颤病来讲，尽管疾病发生的主要因素是年龄的老化与环境毒素有关，但是并非是所有的老人在同一环境中生存，甚至同样吸食大量污染物的人都会出现特发性震颤病。因此我们的相关专家推断，特发性震颤也有一定的家族集聚现象，但至今也没有在散发的特发性震颤病患者中找到明确的致病基因，因此，证明特发性震颤综合症的病因有许多种，大家不要掉以轻心。

发病机制：

目前的研究认为，特发性震颤(ET)由中枢神经系统内散在的网状结构或核团异常振荡所致，起搏点定位迄今不清，骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类动物震颤模型与人类特发性震颤相似，是常用的ET动物模型;哈尔明碱(harmine)是骆驼蓬碱β-咔啉类似物，可使人类产生震颤。

动物模型研究发现，骆驼蓬碱诱导下橄榄核神经元产生同步节律性放电，传导至小脑浦肯野细胞和小脑核团，后经Deiter’s核和网状核激活脊髓运动神经元，目前特发性震颤病因最普遍假说是橄榄体-小脑节律性改变，下橄榄核-小脑神经通路振荡通过丘脑和皮质向脊髓传播，最终引起震颤，PET检测发现，ET患者无震颤时丘脑和延髓(主要是下橄榄核)糖代谢率增加，H215O血流测定双侧小脑血流量增加;震颤时下橄榄核和小脑代谢率和血流量进一步增加，丘脑，纹状体和运动皮质血流量也增加，乙醇(酒精)可能作用于小脑，因而改善震颤，使小脑血流，代谢速度增加;小脑梗死能消除同侧特发性震颤;用哈梅灵(Harmaline，骆驼蓬碱)处理的动物模型可以发现小脑通路的异常振荡;这些都提示小脑对特发性震颤的产生也有重要作用。

假设振动起源于脑干(橄榄核)，经过小脑至丘脑，小脑的损害可使同侧的震颤消失，用核素标记的CO2进行PET扫描研究，发现选择性地双侧小脑，下橄榄核代谢功能亢进，用功能性磁共振显像(FMRI)显示患肢对侧皮质运动和感觉区，苍白球，丘脑的活动增强，双侧齿状核，小脑半球和红核的活动亢进，这些提示震颤的产生，是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路振荡的结果，因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的确切位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。

肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中，新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

震颤常靠冲动来维持，外周传入干扰冲动变化可影响震颤，这依赖于干扰的大小和震颤周期的时程，其次，外周传入的干扰性冲动也能影响中枢自律性起搏器节律性放电所造成的震颤。

总之，特发性震颤可能由中枢振荡器而造成的，这可以解释部分特发性震颤的临床特征，如震颤在快速活动中加重，相对缺乏静止性震颤。

1、多以清淡食物为主，注意饮食规律。

2、根据医生的建议合理饮食。

3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌，合理饮食即可。

疲劳，焦虑，手的搓丸样动作，静止性震颤，新生儿震颤，高热，老人行动迟缓，不自主运动，肌肉纤维震颤，体位性震颤

1.典型的特发性震颤在儿童，青少年，中老年中均可发现，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20～30岁和50～60岁这两个年龄段;另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37～47岁。

2.特发性震颤惟一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常，患者通常首先由上肢开始，主要影响上肢，双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病，一旦上肢影响后，常向上发展至头，面，舌，下颌部，累及躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。

主要表现为姿位性震颤，可同时含有运动性，意向性或静止性震颤成分，震颤可能在指向目的的运动中加重，震颤的频率为4～8Hz，起病时频率为8～12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。

典型症状是手的节律性外展，呈内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤(类似于帕金森病)十分少见，书写的字可能变形，但不会表现为写字过小，另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部，舌或发声肌均可累及，表现为患者手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动，软腭，舌的震颤会导致发声困难。

3.震颤在发病10～20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成精细活动的能力受到损害，至发病后第6个10年达到高峰，86%的患者至60～70岁可影响社会活动和生活能力，包括书写，饮水，进食，穿衣，言语和操作，震颤幅度越大，对活动能力的影响也越大，震颤对性别的影响无差异。

4.许多因素都可以影响震颤，饥饿，疲劳，情绪激动和温度(高热，热水浴)等会加重震颤，与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在浅睡中仍然持续存在。

特发性震颤患者对乙醇(酒精)的反应是特征性的，许多患者即使只摄取少量乙醇(酒精)就可减少震颤，42%～75%患者饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2～4h，第二天震颤反而加重，很少有报道乙醇(酒精)对其他类型的震颤有类似作用，乙醇(酒精)是通过中枢起作用的。

5.特发性震颤可以伴发其他运动障碍的疾病，特发性震颤伴发帕金森病是众所周知的，据报道，在特发性震颤患者中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤患者中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍，Lou和Jankovic曾报道过350例特发性震颤，其中20%同时伴有帕金森病，故认为特发性震颤可能是帕金森病的一个重要危险因素。

姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期惟一的症状，一些患者出现的姿位性震颤数年后发展为帕金森病，特发性震颤中帕金森病的发病率更高，这其中可能有特殊亚群。

血电解质，药物，微量元素及生化检查，有助于鉴别诊断。

1.CT，MRI检查，正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。

2.肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩，单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的，震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。

3.基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。

1、药物治疗

①β-受体阻滞剂：心得安40－120mg，分2次服，需要不定期服用，如预期在特定的场合震颤特别严重，可临时口服心得安40－120mg；

阿尔马尔效果更好，副作用更小，在临床上更常用，常用剂量：10mg每天两次，早晨及下午服用；服药前应行心电图，排除慢心律及传导阻滞等的β-受体阻滞剂的禁忌证。

②扑痫酮也有效，但特发性震颤患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，应自小剂量50mg/d开始，每2周增加日用量50mg，直至有效或出现副反应；通常有效剂量为100－150mg，3次/d；

③偶有患者用阿普唑仑有效，最大剂量3mg/d分次服用。

2、少数症状严重、以一侧为主和药物治疗无效的病人可行丘脑损毁术，丘脑深部电刺激（DBS）是有效的替代疗法。

1、体能锻炼：特发性震颤患者的护理原则应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、广播操。平时搓搓手，转动一下颈部，都有助于促进血液循环。

2、饮食方面：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情恢复越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。平时生活要规律，避免劳累。

3、心理治疗：病人要注意心态平衡，多看书勤动脑，经常出去走动。有的病人思想负担比较重，怕别人笑话自己。此时家属、亲戚朋友要给他安慰鼓励。不要让病人生气紧张，特别是家里有些不好的消息，不要马上告诉他，以免引起病情加重，创造一个温馨祥和的康复环境。

4、加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。

宜吃食物

1、宜吃含有维生素c，b的蔬菜； 2、宜吃含有钙，铁的水果； 3、宜吃疏肝健脾的粥。

忌吃食物

1、忌吃辛辣蔬菜； 2、忌吃发性的肉食； 3、忌吃海鲜。

1、心理治疗：首先要正视这个现实，不能怕人知道，使心情放平和。另外生活要规律，避免激动劳累，对病程有好处。

2、饮食调理：多吃抗动脉硬化的食物，比如蔬菜、水果，芹菜、洋葱等有降压抗血脂的作用，多吃五谷杂粮，品种越丰富对病情越好。高脂肪、高热量、高糖食品要限制，特别是油炸食品应该少吃。

4、加强锻炼：有这种病的老年人在康复期间应该注意尽量做一些体能锻炼，比如太极拳、体操。