(一)发病原因

发病原因尚不十分了解，有人认为可能与过敏因素，病灶感染，下丘脑障碍，植物性神经功能紊乱，睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关，近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的浓度，特别是PGE明显增加。

(二)发病机制

近年来根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致，并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常，PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现，房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关，已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质，动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能，当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低，而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高，近来发现环磷酸鸟苷(GMP)，钙离子都可影响眼压，而PGS，cAMP GMP，Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的，本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素，特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

患病初期，患者应每隔数日复诊，然后每周复查，直至病情恢复，急性发作通常在数小时至数周后消退，另外还应警惕双眼发生慢性开角型青光眼的可能。

眼压升高，眼痛，高眼压，绿视，眼压突然迅速升高，睫状充血，视野缺损

多发生于青壮年，单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累，视力一般近正常，如果角膜水肿明显则视物模糊，青-睫综合征的临床主要表现为以下几点：

1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累，李志辉等(1982)报告93例中双眼受累9例占10%。

2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1～2年，眼压可高达5.33～8.0kPa(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1～14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。

3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛，眼痛等明显症状。

4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。

5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在，虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。

6、每次发作时呈轻度睫状体炎 前节炎症，轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个，多位于角膜下方，或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失，眼压波动时可重新出现或不出现KP，房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅，房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前，后粘连，玻璃体无炎症细胞。

常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪光常呈阴性，角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色，细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上，眼压恢复正常后数天至一个月内消失，眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。

7、玻璃体内无炎性细胞。

8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。

9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害，但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大，严重病例，长期反复发作，或每次发作持续时间长，经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。

10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性， 本症可与原发性开角青光眼同时并存，李志辉等(1982)报告其发病率为31%，对此类病例除注意本症的临床特点外，还需注意是否同时存在原发性开角青光眼，避免漏诊延误治疗。

此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状;②眼压升高与体征不呈比例，尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血，角膜水肿，视神经损害，视野缺损等;③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物，细胞堵塞房角，虹膜后粘连等机制引起眼压升高，但此病的虹膜睫状体炎轻微，不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显著，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前;④单眼受累，虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累;⑤特征性的KP，此种KP典型地表现为数量少，分布特殊(下方瞳孔区)，消退慢(比眼压升高，前房闪辉消退慢);⑥反复发作;⑦眼压升高时房角是开放的;⑧活体超声生物显微镜检查可发现睫状体肿胀和渗出。

1.病史：近期有无使用散瞳剂，全身抗胆碱药物或运动，有无既往发作史，有无角膜或全身疾病；

2.裂隙灯检查；

3.前房角镜检查；

4.评估视神经；

5.视网膜检查；

6.房水细胞学检查可以发现炎症细胞；

7.眼压计进行眼压测量，估计病情，还可测定房水流畅系数及压畅比，房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状态，眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变，超声生物显微镜检查可以发现睫状体肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性病变情况。

(一)治疗

1.药物治疗

青-睫综合征是一种自限性眼病，但可再次复发。在发作期间局部应用皮质类固醇，可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，对治疗本症可达到部分降压效果。氟灭酸(flufenamic acid)不仅能抑制PG的生物合成，并可直接对抗PG的生物效应，故较消炎痛更好。局部应用肾上腺素、噻吗心安亦有助于降低眼压。药物治疗不能预防本病的复发，皮质类固醇药物亦不应延长使用，以免姓皮质类固醇性青光眼。

(1)糖皮质激素：在患者出现眼压升高时，通常应给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，可选用0.1%地塞米松或1%泼尼松龙滴眼剂，3～6次/d，在眼压恢复正常时，则应迅速降低点眼频度或停药。

(2)非甾体消炎药：对一些患者可给予非甾体消炎药如吲哚美辛(消炎痛)口服，也可给予非甾体消炎药滴眼剂如普南扑灵点眼治疗。

(3)降眼压药：可选用β受体阻断药(如0.5%噻吗洛尔滴眼剂)或0.1%肾上腺素、1%阿可乐定等降眼压药物点眼治疗。通过药物点眼治疗，患者的眼压通常于短期内即恢复至正常水平。

2.手术治疗

患者的眼压升高一般不宜行抗青光眼手术治疗，手术不能预防疾病的复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗。

(二)预后

多数患者视力预后良好，少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。

1，保持心情舒畅，避免情绪过度波动，青光眼最主要的诱发因素就是长期不良精神刺激，脾气暴躁，抑郁，忧虑，惊恐。

2，生活，饮食起居规律，劳逸结合，适量体育锻炼，不要参加剧烈运动，保持睡眠质量，饮食清淡营养丰富，禁烟酒，浓茶，咖啡，适当控制进水量，每天不能超过1000—1200ml，一次性饮水不得超过400ml。

3，注意用眼卫生，保护用眼，不要在强光下阅读，暗室停留时间不能过长，光线必须充足柔和，不要过度用眼。

4，综合调理全身并发症。

5，注意药物影响。

6，妇女闭经期，绝经期，以及痛经可是眼压升高应高度重视，经期如出现青光眼表现者，应及时就诊专科。

7，青光眼家族及危险因素者，必须定期复查，一旦有发病征象者，必须积极配合治疗，防止视功能突然丧失。

宜吃食物

1.宜吃高蛋白有营养的食物； 2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物； 3.宜吃高热量易消化食物。

忌吃食物

1.忌吃油腻难消化食物； 2.忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物； 3.忌吃高盐高脂肪食物。

1、多吃一些利水食物：多食赤豆、苡仁、西瓜、冬瓜、丝瓜、金针菜等利水食物，还有就是多吃一些润肠食物。

2、处方：白菊花;羚羊角粉0.3克。用法：白菊花泡茶、送服羚羊角粉。每日2次。

3、处方：天冬15克，麦冬15克，粳米120克，冰糖适量。用法：粳米洗净，加天冬、麦冬所煎之水，煮成二冬粥。加冰糖适量，每日2次，每次1小碗。