(一)发病原因

究其病因可有内分泌及代谢障碍，颅内静脉窦血栓形成，药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。

(二)发病机制

本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压，至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。

Karahalios等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚，在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地，无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF引流出去(Johnston与Paterson ，1974)，相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素，吲哚美辛，口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A中毒有关，据推断上述情况均与良性颅内压增高有关，但无实质性证据。

对良性颅内压增高及先天性异常，主要是及时诊断，早期治疗。

颅内压增高，颅内高压，视野缩小，定位体征，钝痛，水肿，复视，盲点

临床最常见的症状是头痛(94%);其次有一过性视力模糊(68%);搏动性颅内噪音(58%);复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。

头痛可以是额颞部(多见)或枕部钝痛或紧箍样痛;可以是弥散性或单侧性，常见体征是不同程度的眼底视盘水肿，也可有单侧或双侧展神经瘫，外周视野，尤其是鼻侧或鼻下侧视野缩小及盲点扩大也较常见，因近年来对此病的警觉和早期诊断，相当一部分患者没有或仅有轻度眼底水肿。

其他神经系统检查以及神志精神状态正常。

CT或MRI检查脑实质正常，脑室的形状及大小应正常或轻度缩小(脑室狭窄)，蝶鞍可有扩大并充满脑脊液(空蝶鞍)，所有患者在做腰穿检查时都有脑脊液(CSF)压力增高，压力增高多在250～450mmH2O。

1.脑脊液检查 压力一般均高于200mmH2O，CSF常规化验检查多正常。

2.必要的有选择性的检查 依据可能的病因选择血常规，血电解质，血糖，免疫项目检查，有鉴别诊断意义。

3.对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前，后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深。

4.对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。

(一)治疗　　

腰穿不仅是诊断手段，也是治疗良性颅内高压症的主要手段。在1至数天内可重复穿刺。经过数次重复腰穿，相当一部分患者在短时间内可被治愈。大约1/3的患者，经过重复穿刺能保持正常脑脊液压力，在6个月内治愈;余下的大部分患者则需同时应用药物治疗(Adams等，1997)。　　治疗常用的药物有：减少脑脊液形成的碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺acetazolamide)500mg，2次/d;呋塞米(速尿)20～80mg，2次/d;也有用激素(泼尼松，40～60mg/d)，高渗脱水剂甘油(glycerol，15～60mg，4～6次/d)，但疗效颇有争议。　　

少数患者(10%)对以上治疗均无反应，则需应用腰椎腹腔分流(lumbar-peritonealshunt)、脑室腹腔分流(ventriculoperitoneal shunt)或颞下减压术(subtemporal decompression)进行治疗。　　

良性颅内高压症患者的减肥是非常重要的，也是非常难以做到的。有些患者通过减肥就可达到治愈目的。　　

良性颅内高压症的诊断一经确定，就应进行常规视野检查及监护，这对早期发现并治疗潜在的可逆性视力丧失至关重要。对已经开始出现视神经损伤的患者，单侧视神经鞘穿孔术可有效地保护双侧视力，并可减少头痛(Corbett等，1988)。　　

(二)预后

本症多数预后良好，脱水药及皮质醇等药物效果显著。配合脑脊液置换，可使病程明显缩短。因该症临床少见，易误诊。

1.尽量避免食用有刺激性的食品，如辛辣调味品。避免喝酒的情况。

2.避免熬夜，避免咯啊累，避免情绪变化太大。

宜吃食物

1、宜吃降低颅内压的食物； 2、宜吃膳食纤维食物； 3、宜吃增强免疫力的食物。

忌吃食物

1、忌吃腌制的食物；如咸肉、咸蛋、咸鱼； 2、忌吃辛辣刺激的食物，如辣椒、花椒、生姜； 3、忌吃容易产气的食物；如洋葱、黄豆、红薯。

1.忌烟，香烟中的尼古丁，能刺激心脏和血管，使血压升高，加速动脉粥样硬化的形成。

2.少食动物脂肪、不食动物内脏等。

3.少吃甜食，吃低热量、低脂肪、低胆固醇食物。少吃动物性蛋白和脂肪。