(一)发病原因

病因尚不明确。

(二)发病机制

发病机制还不清楚。

减少环境污染、保持良好的生活习惯、对机体的某些慢性炎症性疾病及时治疗、改善机体的免疫功能，不仅可能减少淋巴瘤的发病率，也是减少其他恶性肿瘤发病率的共同原则。

丘疹，痘疮，脓疱

常见于20～40岁的成年人，大多数典型病例，其损害和经过类似急性痘疮样苔藓样糠疹，不同之处是损害较大，数目较少和坏死倾向较大，原发皮损为红色丘疹，直径可达约1cm，可进展为丘疹水疱性，丘疹脓疱性或出血性，数日数周后，表面坏死，典型损害可在8周内自愈，大多数倾向慢性，不经治疗，新的损害不断出现，因而不同时期的皮损可同时存在，损害治愈后遗留痘疮样，色素沉着或色素减退性瘢痕，自觉症状轻微，病程3个月～40年，10%～20%的淋巴瘤样丘疹病患者，可发展为MF，CD30 皮肤T细胞淋巴瘤或Hodgkin病。

1.组织病理：组织学上对本病有诊断价值，真皮呈楔形，斑片状或血管周围浸润，较大损害浸润可占据整个真皮，浸润可累及表皮伴炎症细胞亲表皮性，损害进展时，可发生表皮坏死及糜烂，真皮血管可见纤维蛋白沉积，偶可见淋巴细胞性血管炎，真皮浸润细胞由淋巴细胞，嗜酸白细胞和中性粒细胞和较大的单核细胞构成，可见非典型性大或小的淋巴样细胞，占浸润细胞的50%以上，组织学上损害可分为A型和B型两型。

A型损害含非典型性大细胞，胞浆丰富和明显的嗜酸性核仁，如细胞含两个核，则颇似ReedSternberg细胞，B型损害，非典型性细胞较小，核较小，染色深，呈脑回状，类似MF的非典型性细胞，两型损害均可见非典型核丝分裂。

2.免疫组化：大的非典型细胞，呈辅助T细胞表型，非典型性细胞特别是A型细胞ki-1或CD30染色阳性，PCR基因克隆重排见于40%以上的淋巴瘤样丘疹病损害。

(一)治疗　　

一般不需治疗。尚无证据证明治疗能防止继发性淋巴瘤的发展。但如患者有症状需要治疗和治疗副作用较少时，亦可适当治疗。如高强皮质类固醇激素;PUVA系统性或局部治疗。局部应用卡莫司汀(卡氮芥)10mg/天，共治疗4～17周，可抑制损害而无骨髓抑制。甲氨蝶呤(MTX)每周15～20mg，可使90%的患者症状显著好转。　　

(二)预后　　

典型损害可在8周内自愈。大多数倾向慢性，不经治疗，新的损害不断出现，因而不同时期的皮损可同时存在。损害治愈后遗留痘疮样、色素沉着或色素减退性瘢痕。自觉症状轻微，病程3个月～40年。

宜吃食物

1.宜吃高蛋白食物； 2.宜吃高维生素食物； 3.宜吃高热量易消化食物。

忌吃食物

1.避免油腻难消化食物； 2.避免油炸、熏制、烧烤食物； 3.避免高盐高脂肪食物。

要注意饮食，不要吃辛辣刺激的食物，食物以清淡为宜，经常食用大量新鲜水果、蔬菜、生坚果、植物籽、大豆制品及全谷食物，以满足机体对各种营养素的需要。多吃有一定防癌抗癌的食物。忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。忌烟、酒及辛辣刺激性食物。