(一)发病原因

本病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，但其发病机制尚不清。

(二)发病机制

其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：

1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢。

2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用，使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱，或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合，从而破坏细胞结构，影响细胞运输，导致肌细胞损伤。

3.使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少。

4.出现低血钾，低血钠，低血磷，低血钙和低血镁等代谢异常，以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害。

5.酒中毒病人如有癫痫发作，震颤，谵妄和高热等，均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。

慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩，肌纤维大小不一，急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应，肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。

宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督，重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒，不酗酒，不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药，提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖，提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。

下肢肿胀和乏力，行走后小腿肌肉痉挛，超量饮酒后两下肢突然出现痉挛和疼痛，对称性肌无力，小腿腓部肌肉疼痛和压痛，酒后四肢酸痛

1.急性肌病

这是一种病情严重且危及生命的疾病，发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者，多在一次超量饮酒后急性发病，表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力，水肿和压痛，可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。

可有肌球蛋白尿，血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高，可导致急性肾衰，高血钾而死亡，肌活检示急性横纹肌溶解，肌电图常示原发性肌病的表现。

2.慢性肌病

这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病，表现为一种慢性，无痛性的肌肉病变，两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重，最常累及骨盆带和股部肌肉，肩胛带肌无力少见，本病常与酒精性周围神经病同时存在。

1.肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标。

2.其他血液检查 包括血生化，肾功，肝功，出凝血功能及免疫球蛋白等。

3.血，尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。

4.心电图，脑电图，脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

5.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

(一)治疗　　

在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素，增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。　　

慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。　　

(二)预后　　

急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复，慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关。可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。

1.注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好，有利于疲劳的恢复；运动可以增强体力，增强抗病能力，两者相结合，可更好的恢复。

展开