(一)发病原因
常用的造影剂均为高渗性，在体内以原形由肾小球滤过而不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增高，可致肾损害而发生急性肾衰，以下是易造成肾损害的危险因素和可能的危险因素：
1.危险因素
(1)原有肾功能不全。
(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰竭者为明显危险因素。
(4)肾病综合征。
(5)肝硬化伴肾功能损害。
(6)血容量减少或脱水：狗的实验研究中发现，在脱水状态下，造影剂可引起肾内血管显著收缩。
(7)多发性骨髓瘤：静脉内注射造影剂可引起急性肾衰，曾一度认为多发性骨髓瘤者静脉内注射造影剂为反指征，但在一组回顾性多发性骨髓瘤接受造影剂后的观察中发现CAN发生率仅为0.6%～1.25%，因此临床若需要，仔细监测，补充容量后仍可进行。
(8)同时应用其他的肾毒性药物。
(9)短期内接受多种放射性造影剂者。
(10)造影剂的剂量：剂量越大，肾损害增加，当剂量>30ml时，造影时平均血压小于13.3 kPa(100mmHg)则危险性增加。
(11)高血钙。
2.可能的危险因素
(1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR随年龄而下降，CAN发生率高。
(2)无肾功能损害的糖尿病患者。
(3)贫血。
(4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。
(5)肝功能异常。
(6)高尿酸血症。
(7)男性患者。
(8)高血压。
(9)接受肾移植者。
(二)发病机制
1.高渗性导致肾缺血，缺氧： 因一般造影剂均为高渗性，浓度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高达37%，当高渗性的造影剂到达肾脏后，一方面可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾缺血;另一方面可使肾血流中红细胞皱缩，变形，血黏度增高，使肾血流减慢，淤滞，发生肾缺氧性损伤，由于肾缺血缺氧，肾灌注不足，使肾小球滤过率降低，发生少尿。
2.对肾小管的直接毒性作用： 造影剂使肾小管上皮细胞(尤其是近端小管)钙离子内流增加，细胞内钙浓度增高，细胞的骨架结构破坏，导致小管上皮细胞变性，坏死直至死亡。
3.过敏反应致肾损害 ：造影剂作为过敏原，当它被注入机体后，机体可产生相应抗体，引起全身性的过敏反应及肾脏的免疫反应。
1.严格掌握用药指征，药物剂量及疗程，用药期间要注意严密监测尿常规，尿酶，肾功能，以便早期发现肾毒性作用并及时停药。
2.对老年人，糖尿病人和原已有慢性肾病尤其存在慢性肾功能不全者，尽可能避免使用。
3.避免在短期内重复使用造影剂。
管型蛋白尿，出冷汗，心悸，尿酸结晶，无尿，少尿，血压下降，休克
1.接受造影剂者血清肌酐通常在24h内升高，96h达峰值，一般7～10天后回复达基础值，但也有报道，肾功能在.周内呈进行性下降，然后回复达基础值，60%以上CAN患者早期即可出现少尿，对襻利尿剂有抗性，也有非少尿者，大多数患者肾功能可自然恢复，10%者需要透析治疗，不可逆肾功能衰竭者少见，需要长期维持透析。
2.尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞，管型及各种碎片，非特异性，与肾功能改变不相关，尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶，大量蛋白尿不常见，有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。
3.应用造影剂后X线摄片双肾显影持续达24～48h为CAN的特征性表现，Older在观察中发现，X线摄片敏感性达83%，特异性高达93%，但也有假阳性和假阴性结果，因此CAN尚需结合24～48h内血清肌酐测值加以明确。
1.尿液检查：尿液检查可见尿中出现肾小管上皮细胞，红细胞，白细胞及上皮细胞管型，为非特异性，与肾功能改变不相关，尿酸盐结晶常见，偶可见枸橼酸钙结晶;一般有一过性蛋白尿，大量蛋白尿不常见，有急性小管坏死的大多数患者，尿钠排出往往大于40mmol/L，钠排泄分数(FENa)大于1%;但有1/3急性肾衰者尿钠排出低于20mmol/L，少尿者钠排泄分数小于1%。
2.肾小管功能检查
(1)酚红排泄试验及莫氏试验：酚红排泄试验(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影剂对近曲小管损害，莫氏试验异常则提示有远曲小管损害。
(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一种溶酶体酶，NAG活性增高说明造影剂造成肾损害。
(3)尿系列微量蛋白测定：尿α1-MG，β2-MG升高，尿视黄醇结合蛋白(RBP)升高。
(4)尿渗透压：尿渗透压降低在300～400mOsm，少尿期低尿钠或钠滤过分数降低。
3.肾小球功能检查：血BUN，血清肌酐，血尿酸均可升高，内生肌酐清除率降低。
4.核素肾图及B超检查：肾图呈抛物线型;B超肾影增大或正常。
5.肾活检：显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴别，如有肾小管细胞骨架结构破坏，上皮细胞变性坏死等改变，有助于本病诊断。
1.掌握用药适应症：对于有高危因素的患者，应尽量避免作造影检查，如原有肾功能不全者、老年人、脱水、糖尿病、多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者。在用B 超等检查后尚不能明确诊断而必须作造影检查时，严格掌握指征，则应在造影前补充盐水，纠正脱水、低血压、电解质紊乱后再作造影检查。
2.避免在短期内重复造影 ：在第一次造影后3 个月内不宜再次造影，避免造影剂引起的肾损害。
3.造影后水化治疗及碱化尿液：在应用大剂量造影剂时，为避免或减轻其肾毒性，可用20%甘露醇250～500ml 及呋塞米(速尿)40～100mg 静脉滴注，于造影前1h 开始应用，可增加肾组织的灌注，降低血黏度，增加肾血流量，加强利尿，促进造影剂的排泄。造影结束后鼓励患者多饮水，用5%碳酸氢钠(SodiumBicarbonas)250ml 静脉滴注以碱化尿液，增加尿酸盐排泄。
4.改换造影剂种类：对于有高危因素或碘过敏的患者应选用不含碘的造影剂(如碘普胺)，或选用非离子性、低渗性造影剂，可降低其肾毒性。
5.积极治疗急性肾衰：一旦发生少尿型急性肾功能衰竭，经扩容、利尿等仍无效者，应紧急透析治疗并按急性肾衰处理。
6.其他
(1)钙通道阻滞药：在狗的实验中证实，钙通道阻滞药能抑制造影剂所致的肾内血管收缩。钙拮抗药通过抑制细胞内钙的内流防止肾缺血，并能阻断肾血管收缩、防止肾小管细胞死亡。
(2)血管扩张剂：
①房钠肽(ANP)：对CAN 具预防作用，可阻断造影剂所致的肾血流和GFR 降低。在主动脉内ANP 能减轻造影剂所致的肌酐清除率及肾血流量的降低。
②腺苷拮抗剂：在一组40 例血清肌酐≤160μmol/L 患者接受造影剂后，应用腺苷拮抗剂组Ccr 下降21%±4%，而安慰剂组Ccr 下降39%±5%(P<0.05)，认为其对造影剂引起的肾内血管收缩具一定保护作用。
1.术前做好心理护理，向患者降解手术的目的、过程、意义及可能出现的并发症，详细讲解术后注意事项，以消除患者紧张情绪。
水化的护理：向患者详细讲解水化疗法的作用以及必要性以取得合作，避免部分患者因惧怕术中卧床排尿而不愿多饮水。对于心功能不全的患者应根据心功能调整用药量及用药速度。
2.造影剂用量与造影剂肾病的发生直接相关，因此在介入手术中护士应关注造影剂的用量，做好记录，随时提醒手术者并告知已用造影剂用量，防止使用过多。
3.术后要鼓励并督促患者大量饮水，已增加尿量，促进造影剂的排出，每次饮水量以不出现腹胀为宜。
宜吃食物
1.宜吃高蛋白有营养的食物； 2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物； 3.宜吃高热量易消化食物。
忌吃食物
1.忌吃油腻难消化食物； 2.忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物； 3.忌吃高盐高脂肪食物。
多以清淡食物为主，注意饮食规律。
