窒息的本质是缺氧，凡能造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的因素均可引起窒息，一种病因可通过不同途径影响机体，也可多种病因同时作用，新生儿窒息多为产前或产时因素所致，产后因素较少，常见病因如下：
孕母因素（30%）
(1)孕母缺氧性疾病：如呼吸衰竭，发绀型先天性心脏病，严重贫血及CO中毒等。
(2)胎盘循环障碍的疾病：如充血性心力衰竭，妊娠高血压综合征，慢性肾炎，失血，休克，糖尿病和感染性疾病等。
(3)其他：孕母吸毒，吸烟或被动吸烟，或孕母年龄≥35岁，<16岁及多胎妊娠等其胎儿窒息发生率高。
胎儿因素（30%）
(1)早产：早产儿，小于胎龄儿，巨大儿等。
(2)畸形：各种畸形如后鼻孔闭锁，喉蹼，肺膨胀不全，先天性心脏病及宫内感染所致神经系统受损等。
(3)呼吸道阻塞：胎粪吸入致使呼吸道阻塞等。
胎盘异常（15%）
如前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能不全等。
脐带异常（10%）
如脐带受压，过短，过长致绕颈或绕体，脱垂，扭转或打结等。
分娩因素（10%）
如难产，高位产钳，臀位，胎头吸引不顺利;产程中麻醉药，镇痛药及催产药使用不当等。
发病机制
由于各种病因导致窒息，则出现一系列病理生理变化：
1.窒息后细胞损伤、缺氧可导致细胞代谢及功能障碍和结构异常，甚至死亡，是细胞损伤从可逆到不可逆的演变过程，不同细胞对缺氧的易感性各异，以脑细胞最敏感，其次是心肌，肝和肾上腺细胞，而纤维，上皮及骨骼肌细胞对缺氧的耐受性较高。
(1)可逆性细胞损伤：细胞所需能量主要由线粒体生成的ATP供给，缺氧首先是细胞有氧代谢即线粒体内氧化磷酸化发生障碍，使ATP产生减少甚至停止，由于能源缺乏，加之缺氧，导致细胞代谢，功能和形态异常：
①葡萄糖无氧酵解增强：无氧酵解使葡萄糖和糖原消耗增加，易出现低血糖;同时也使乳酸增多，引起代谢性酸中毒。
②细胞水肿：由于能源缺乏，钠泵主动转运障碍，使钠，水潴留。
③钙向细胞内流：由于钙泵主动转运的障碍，使钙向细胞内流动增多。
④核蛋白脱落：由于核蛋白从粗面内质网脱落，使蛋白和酶等物质的合成减少，本阶段如能恢复血流灌注和供氧，上述变化可完全恢复，一般不留后遗症。
(2)不可逆性细胞损伤：长时间或严重缺氧，将导致不可逆性细胞损伤。
①严重的线粒体形态和功能异常：不能进行氧化磷酸化，ATP产生障碍，线粒体产能过程中断。
②细胞膜严重损伤：丧失其屏障和转运功能。
③溶酶体破裂：由于溶酶体膜损伤，溶酶体酶扩散到细胞质中，消化细胞内各种成分(自溶)，此阶段即使恢复血流灌注和供氧，上述变化亦不可完全恢复，存活者多遗留不同程度的后遗症。
(3)血流再灌注损伤：复苏后，由于血流再灌注可导致细胞内钙超载和氧自由基增加，从而引起细胞的进一步损伤。
2.窒息发展过程
(1)原发性呼吸暂停(primary apnea)：当胎儿或新生儿发生低氧血症，高碳酸血症和酸中毒时，由于儿茶酚胺分泌增加，呼吸和心率增快，机体血流重新分布即选择性血管收缩，使次要的组织和器官如肺，肠，肾，肌肉，皮肤等血流量减少，而主要的生命器官如脑，心肌，肾上腺的血流量增多，血压增高，心输出量增加，如低氧血症和酸中毒持续存在则出现呼吸停止，称为原发性呼吸暂停。
(2)继发性呼吸暂停(secondary apnea)：若病因未解除，低氧血症持续存在，肺，肠，肾，肌肉和皮肤等血流量严重减少，脑，心肌和肾上腺的血流量也减少，可导致机体各器官功能和形态损伤，如脑和心肌损伤，休克，应激性溃疡等，在原发性呼吸暂停后出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即所谓的继发性呼吸暂停。
两种呼吸暂停的表现均为无呼吸和心率低于100次/min，故临床上难以鉴别，为了不延误抢救时机，对生后无呼吸者都应按继发性呼吸暂停认定并进行处理。
3.窒息后血液生化和代谢改变 在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，使早期血糖正常或增高;当缺氧持续，动用糖增加，糖原贮存空虚，出现低血糖症，血游离脂肪酸增加，促进钙离子与蛋白结合而致低钙血症，此外，酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝内酶的活力而致高间接胆红素血症;由于左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症等。
1.围产保健：加强围产保健，及时处理高危妊娠。
2.胎儿监护：加强胎儿监护，避免和及时纠正宫内缺氧，对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度，或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析，以估计宫内缺氧程度，PG和SP- A在接近出生前偏低，或L/S，PG，SP-A均很低，发生RDS的危险性非常高，须积极采取措施。
3.避免难产：密切监测临产孕妇，避免难产。
4.熟练掌握复苏技术：培训接产人员熟练掌握复苏技术。
5.配备复苏设备：医院产房内需配备复苏设备，高危妊娠分娩时必须有掌握复苏技术的人员在场，临床复苏时应予注意，气道未清理干净前(尤其是胎粪污染儿)，切忌刺激新生儿使其大哭，以免将气道内吸入物进一步吸入肺内。
心律失常，皮肤苍白，呼吸浅慢，呼吸抑制，新生儿青紫，新生儿心力衰竭，喘息，出生后“四凹征”，窒息，新生儿抽搐
1.胎儿娩出后面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。
2.呼吸浅表，不规律或无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。
3.心跳规则，心率80－120次/分钟或心跳不规则，心率〈80次/分钟，且弱。
4.对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松驰。
5.喉反射存在或消失。
【实验室检查】
1.血气分析：为最主要实验室检查，患儿呼吸治疗时必须测定动脉血氧分压(PaO2)，二氧化碳分压(PaCO2)和pH值，发病早期，PaO2<6.5kPa (50mmHg)，PaCO2>8kPa (60mmHg)，pH<7.20，BE<-5.0mmol/L，应考虑低氧血症，高碳酸血症，代谢性酸中毒，经吸氧或辅助通气治疗无改善，可转为气道插管和呼吸机治疗，避免发生严重呼吸衰竭，一般在开始机械通气后1～3h，以及随后2～3天的每12～24小时，需要检查动脉血气值，以判断病情转归和调节呼吸机参数，以保持合适的通气量和氧供。
2.血清电解质测定：常有血清钾，钠，氯，钙，磷，镁和血糖降低，检测动脉血气，血糖，电解质，血尿素氮和肌酐等生化指标，根据病情需要还可选择性测血糖，血钠，钾，钙等，早期血糖正常或增高，当缺氧持续时，出现血糖下降，血游离脂肪酸增加，低钙血症，间接胆红素增高，血钠降低。
3.PG和SP-A：可以作为判断肺成熟的辅助指标，两者在接近出生前偏低，提示肺不成熟，在肺不成熟的胎儿，如果L/S，PG，SP-A均很低，发生RDS的危险性非常高，测定气道吸出液，或出生后早期胃液的以上指标，也可以辅助判断RDS治疗效果及转归，也有研究应用显微镜微泡计数法，检测气道清洗液或胃液中微小气泡与大气泡比例，间接判断内源性肺表面活性物质含量与活性，可有助于床旁快速判断RDS疾病程度和治疗效果。
【辅助检查】
1.X线检查：胸部X线可表现为边缘不清，大小不等的斑状阴影，有时可见部分或全部肺不张，灶性肺气肿，类似肺炎改变及胸腔可见积液等。
2.心电图检查：P-R间期延长，QRS波增宽，波幅降低，T波升高，ST段下降。
3.头颅B超或CT：能发现颅内出血的部位和范围。
4.羊膜镜检：对宫内缺氧胎儿，可通过羊膜镜了解胎粪污染羊水的程度，或在胎头露出宫口时取胎儿头皮血进行血气分析，以估计宫内缺氧程度。
(一)治疗
复苏(resuscitation)必须分秒必争，由产，儿科医生合作进行。
1.复苏方案：采用国际公认的ABCDE复苏方案：A(airway)清理呼吸道，B(breathing)建立呼吸，C(circulation)恢复循环，D(drugs)药物治疗，E(evaluation and environment)评估和环境(保温)，其中评估和保温(E)贯穿于整个复苏过程中。
执行ABCD每一步骤的前后，应对评价指标即呼吸，心率(计数6s心率然后乘10)和皮肤颜色进行评估，根据评估结果做出决定，执行下一步复苏措施，即应遵循：评估→决定→操作→再评估→再决定→再操作，如此循环往复，直到完成复苏。
严格按照A→B→C→D步骤进行复苏，其顺序不能颠倒，大多数经过A和B步骤即可复苏，少数则需要A，B及C步骤，仅极少数需要A，B，C及D步骤才可复苏，复苏过程中应用纯氧，也有用空气进行正压通气复苏成功的报道，复苏过程中应注意下述几点：
(1)清理呼吸道和触觉刺激后30s仍无自主呼吸，应视为继发性呼吸暂停，即刻改用正压通气。
(2)复苏过程中禁用呼吸兴奋剂。
(3)复苏过程中禁用高张葡萄糖，因为应激时血糖已升高，给予高张葡萄糖可增加颅内出血发生的机会，同时糖的无氧酵解增加，加重代谢性酸中毒。
(4)通气改善前不用碳酸氢钠，避免CO2产生增多，加重呼吸性酸中毒。
2.复苏步骤：将出生新生儿置于预热的自控式开放式抢救台上，设置腹壁温度为36.5℃，用温热毛巾揩干头部及全身，以减少散热;摆好体位，肩部以布卷垫高2～3cm，使颈部轻微仰伸，然后进行复苏。
(1)清理呼吸道：如羊水清或稍浑浊，应立即吸净口和鼻腔的黏液，因鼻腔较敏感，受刺激后易触发呼吸，故应先吸口腔，后吸鼻腔，如羊水混有较多胎粪，于肩娩出前即开始吸净口腔和鼻腔，在肩娩出后，接生者双手紧抱其胸部，复苏者应立即气管插管，吸净气道内的胎粪，然后再建立呼吸。
(2)建立呼吸：包括触觉刺激和正压通气。
①触觉刺激：清理呼吸道后拍打或弹足底1～2次，或沿长轴快速摩擦腰背皮肤1～2次，(切忌不要超过2次或粗暴拍打)，如出现正常呼吸，心率>100次/min，肤色红润可继续观察。
②正压通气：触觉刺激后无规律呼吸建立或心率<100次/min，应用面罩正压通气，通气频率40～60次/min，吸呼比1∶2，压力20～40cmH2O，即可见胸廓扩张和听诊呼吸音正常为宜，面罩正压通气30s后，如无规律呼吸或心率<100次/min，需进行气管插管，进行复苏气囊正压通气，其频率，吸呼比及压力同面罩正压通气。
(3)恢复循环：即胸外心脏按压，如气管插管正压通气30s后，心率<60次/min或心率在60～80次/min不再增加，应在继续正压通气的条件下，同时进行胸外心脏按压，其机制为：胸骨受双指法压，直接使心室射血，停止按压，静脉血流入心脏，即心泵机制;胸骨受压，胸膜腔内压增加，肺循环血经左心流向体循环，停止按压，胸膜腔内压减低，腔静脉血经右心流向肺循环，即胸泵机制，胸外心脏按压主要为胸泵机制，方法是用双拇指或中食指按压胸骨体下1/3处，频率为120次/min(每按压3次，正压通气1次)，按压深度为1.5～2cm，按压或抬起过程中，双拇指或中示指指端不能离开胸骨按压部位，也不宜用力过大以免损伤。
(4)药物治疗：目的是改善心脏功能，增加组织灌流和恢复酸碱平衡。
①肾上腺素：
A.作用：可直接兴奋心肌起搏组织和传导系统的β受体，使心率加快，心输出量增加,同时兴奋血管α受体,使血管收缩,血压增高。
B.指征：在保证通气的条件下，有代谢性酸中毒存在的证据(临床表现或血气分析证实)。
C.方法：如无血气分析结果，可给予5%碳酸氢钠3～5ml/kg，加等量5%葡萄糖液后缓慢(>5min)输入;若有血气分析结果，可根据公式：5%碳酸氢钠量(ml)=-BE值×体重(kg)×0.5，先给半量。
D.疗效：若心率≥100次/min，提示效果良好。
②多巴胺：
A.作用：主要是兴奋心脏β受体，小剂量[1～2µg/(kg·min)]可扩张脑，肾，肠系膜和冠状血管，对心脏无明显作用;中等剂量[2～10µg/(kg·min)]直接兴奋心脏β受体，使心率加快，心输出量增加;大剂量[>10µg/(kg·min)]兴奋血管α受体，使血管收缩，血压增高。
B.指征：应用肾上腺素，扩容剂和碳酸氢钠后，仍有循环不良者。
C.方法：开始剂量为2～5µg/(kg·min)，以后根据病情可增加剂量，最大剂量为15～20µg/(kg·min)连续静脉点滴(其半衰期极短)。
D.疗效：有效者血压增加，心率稳定(有时可出现心动过速)。
③纳洛酮(naloxone)：
A.作用：是半合成吗啡拮抗药，阻断吗啡样物质与其受体结合，从而拮抗所有吗啡类镇痛药的呼吸抑制，缩瞳，胆总管痉挛及致幻作用，并降低镇痛效应，半衰期为1～1.5h，无习惯性和成瘾性，无明显不良反应。
B.指征：生后有呼吸抑制表现，其母亲产前4h内用过吗啡类麻醉镇痛药者。
C.方法：应给予纳洛酮，每次0.1mg/kg，静脉或肌内注射或气管内注入，均应快速输入。
D.疗效：有效者自主呼吸恢复，如呼吸抑制重复出现，可反复给药。
3.复苏后的监护与转运 复苏后需监测肤色，体温，呼吸，心率，血压，尿量，血气，血糖和电解质等，如并发症严重，需转运到NICU治疗，转运中需注意保温，监护生命指标和予以必要的治疗。
(二)预后
慢性宫内缺氧，先天性畸形，重度窒息复苏不及时或方法不当者，20min Apgar评分低，出生2周时神经系统异常症候仍持续者预后均不良。
提示预后不良的指征：
1.低Apgar评分：持续的低Apgar评分，生后5min Apgar评分为0～3分，10min评分少于5分，是预后不良的敏感指标，重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。
2.惊厥：出生后24h内出现惊厥或持续惊厥者。
3.肌张力低下：生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。
4.神经症状：后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变，伸肌张力增强等，且1周后异常神经症状未消失者。
5.脑电图异常：持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。
6.颅脑超声检查异常：特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。
7.头颅CT检查：有颅内出血者。
1.轻度窒息以保暖，清理呼吸道，吸氧为主。
2.重度窒息除在1的处理同时，给予纠正酸中毒，肾上腺素强心治疗，异丙肾上腺素，氨茶碱等解除血管及肺支管痉挛。同时给予抗菌素，补充血溶量，如：右旋糖酐、人血白蛋白等支援对症综合治疗。
根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
