1、一般认为,遗传是小儿得糖尿病的重要原因。有人统计,双亲中有一人患糖尿病,子代的发病率为3%~7%;双亲均为糖尿病者,子代发病率可达30%~50%。此外,环境因素、免疫因素被公认为与糖尿病发病密切相关。
2、病理生理。胰岛素分泌不足或完全缺乏造成葡萄糖利用减少,同时一些反调节激素如胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素分泌增加,促使肝糖原分解和糖原异生增加、脂肪分解和蛋白质分解加速,最终导致血糖升高、血渗透压增高。
当血糖浓度超过肾阈值10mmol/L(180mg/dl)时,导致渗透性利尿,临床出现多尿、多饮症状,糖尿产生,严重者可出现电解质失衡和脱水。另外,脂肪分解加速,游离脂肪酸过多,最终酮体产生,形成酮症酸中毒(ketoacidosis)。
3、环境因素。多年来不断有报告胰岛素依赖型糖尿病的发病与多种病毒的感染有关,如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生胰岛素依赖型糖尿病的报告。
总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用,激发体内免疫功能的变化,最后导致胰岛素依赖型糖尿病的发生。环境因素极复杂在各地区各民族胰岛素依赖型糖尿病发病率的差异上可能起着重要作用。
另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病的发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使胰岛素依赖型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病的代谢发生明显恶化,应激可产生胰岛素低抗和升高血糖,使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。
1、遗传因素无法避免,但是准妈妈在孕期需要适量的运动,避免营养过剩导致的巨大胎儿,这可能增加胎儿的患病风险。孕期保健对胎儿的健康影响巨大。
2、许多小儿糖尿病的发生与饮食结构不合理相关,因此保证家人健康的饮食结构,能够避免许多疾病的发生。清淡饮食,少食油腻,尽量不吃油炸食品,对于疾病的预防有积极意义。
3、有研究称小儿每日摄入一定量的维生素D能降低糖尿病的风险。维生素D能促进小儿生长发育,因此适量补充有一定好处。
多饮,恶心,多尿,腹痛,酮症酸中毒,胰岛细胞破坏,糖尿,消瘦,胃纳减退,呼吸中可有烂苹果味
小儿糖尿病症状如发生于成年人,常有多食、多饮、多尿症状,其远期并发症是微血管病变所致的眼、心、肾和神经系统损害。婴儿患糖尿病时,多饮、多尿难以被发现。幼儿患者因夜尿多而可出现突然的遗尿,由于遗尿症在幼儿年龄阶段相当普遍,因此可能被家长忽视。小儿遗尿症专科门诊对尿床的患儿必作尿液常规检查,为的就是筛除隐藏在“遗尿症”中的幼儿糖尿病。
小儿糖尿病起病急,一般在3个月内可被确诊。小儿糖尿病的致命危险是酮症酸中毒,而不是微血管病变所致的远期并发症。患儿年龄越小,酮症酸中毒的发生率越高。酮症酸中毒常表现为多尿、呕吐、腹痛、严重脱水、神情呆滞甚至发生昏迷。
1.血糖测定:血糖测定以静脉血浆(或血清)葡萄糖为标准,1997年美国糖尿病学会(ADA)制定的诊断糖尿病的标准:正常空腹血糖<6.1mmol/L(110mg/dl),空腹血糖6.1~6.9mmol/L为空腹血糖受损;如空腹血糖≥7.0mmol/L,或口服糖耐量试验(OGTT)2h血糖值>11.1mmol/L,即可诊断糖尿病,糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。
2.血浆C肽测定:C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌功能,不受外来胰岛素注射影响,有助于糖尿病的分型,儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。
3.糖化血红蛋白(HBAlc):是代表血糖的真糖部分,可反映近2个月血糖平均浓度,是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标,与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性,正常人HBAlc<6%,HBAlc维持在6%~7%,糖尿病并发症不发生或已发生但不进展,HBAlc>8%,糖尿病并发症显著增加,因此,美国糖尿病学会要求糖尿病的HBAlc控制在<7%,>8%应需采取措施。
4.胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA),谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定:糖尿病发病早期,有89.5%病儿ICA,GAD抗体阳性,晚期只有54.3%阳性,GAD比ICA敏感,疾病初期上述抗体大多可呈阳性,随着病程进展,胰岛细胞破坏日益加重,滴度可逐渐下降,待β细胞全部破坏,抗体消失。
5.尿糖(glucose in urine)及酮体测定:尿糖测定只能反映某一特定时间内尿糖排泄情况,且因与肾阈高低,尿糖试纸质量有关,故尿糖阳性仍应测定血糖,酮体包括乙酰乙酸,丙酮,β羟丁酸组成,糖尿病者尿酮体阳性。
6.应做胸片,B超,心电图检查。
治疗原则
小儿糖尿病98%是Ⅰ型糖尿病,而Ⅰ型糖尿病是某些原因致胰岛β细胞破坏,胰岛素分泌绝对不足所造成必须用胰岛素治疗。
那么小儿糖尿病的治疗原则是:①终生用胰岛素治疗;②终生计划饮食;③运动锻炼;④加强教育培训;⑤心理治疗;⑥长期监测血糖。
分类治疗
轻型
血糖低于150毫克%,病儿症状不明显。这种病儿极少见, 可不用胰岛素治疗。只用饮食调节控制就能达到治疗目的。
中型
病儿的症状同成年人,表现为多食、多饮、多尿,并容易饥饿,消瘦(与成人糖尿病的肥胖正好相反),血糖一般在150-250毫克%
重型
是小儿糖尿病最常见的类型,也是最容易被忽略、被遗漏的类型,常常以急性发病的形式出现。发病时病儿只有短暂的嗜睡、恶心、呕吐、腹疼、全身疼,很快出现昏迷,同时还出现脱水及酸中毒,病儿表现为呼吸深长,口唇樱桃红色,口中呼出烂苹果气味,皮肤发蔫。眼窝凹陷,脉弱,血压下降。如不及时抢救,就会有生命危险。
糖尿病首先应查尿糖,但尿糖阳性并不都是糖尿病。最常见的是孩子吃了大量糖类食品、水果或某些药物(如阿司匹林),或输入大量葡萄糖液而引起的暂时性糖尿。辨别的方法是检查空腹血糖,即晨起吃饭前抽血化验,如果血糖超过120毫克%,应认为有糖尿病。有条件的还可进一步做糖耐量试验。正常情况下口服一定量糖,血糖出现先上升后下降的曲线,这是由于被吸收入血的糖很快被处理掉,从而使血糖水平恢复正常。患糖尿病时则不然,被吸收入血的糖不能很快被处理掉,呈现迟迟不下降现象。
重症糖尿病要送医院抢救,患儿清醒后再按中型治疗。对中型病儿主要使用胰岛素治疗。急性期使用普通胰岛素较好,注射后0.5~1小时即可使血糖下降,2~3小时达高峰,6~8小时后效力消退。用量应从小量开始,逐渐增加。为防止胰岛素过量引起的低血糖休克等副作用,每次餐前注射胰岛素时应先烧尿糖。
烧尿糖的方法很简单,完全可以教会病儿自己去作,具体方法如下: 准备物品--玻璃试管1个,试管夹1个,酒精灯1个,滴管1个,班氏试剂1瓶。 具体操作——在试管内加20滴班氏试剂,用酒精灯加热至沸,再加2滴尿于试管内(使试剂与尿液比例为10:1),再煮沸2分钟,待冷却沉淀后观察结果。 结果观察标准--蓝色不变为阴性,胰岛素不增加量或稍减量;绿色为(十)不加量;黄绿色(++),不加或稍加量;土黄色为(+++),稍加量;砖红色(++++),胰岛素需加量。根据尿糖调节胰岛素用量,急性期宜将尿糖控制在(十)左右,不要求完全阴性,否则不易观察胰岛素过量引起的低血糖休克。
对于用胰岛素的患儿应随时观察有无低血糖休克的表现,早期症状是苍白、软弱、头晕、出汗、脉快、乏力。年长儿可自诉上腹不适,或震颤、复视、头疼、呕吐等,严重者出现半昏迷、瘫痪、大小便失禁,体温低,脉快而弱。如不及时治疗可发展为昏迷、抽风,甚至死亡。抢救低血糖休克,可直接由静脉注入25%~50%的高浓度葡萄糖。糖尿病患儿应随时携带糖果,出现低血糖症状应马上吃糖以应急需。
1.控制饮食:遵医嘱给低糖饮食或按营养师要求提供饮食。饮食控制以能保持正常体重,减少血糖波动,维持血脂正常为原则。
2.排尿异常的护理:详细记录出入水量。对遗尿小儿夜间定时唤醒排尿。每天清洗会阴2次,婴儿需及时更换尿布。对烦渴小儿提供足够的饮用水,防脱水发生。
3.预防感染:经常洗头、洗澡,保持皮肤清洁。勤剪指甲,避免皮肤抓伤、刺伤和其他损伤。做好会阴部护理,防泌尿道感染。如已发生感染,需用抗生素治疗,以免感染促发或加重酮症酸中毒发生。
4.心理护理与正确用药:糖尿病需终生用药、行为干预与饮食管理,给患儿及家长带来很大的精神负担。能否坚持并正确执行治疗方案,是治疗护理成败的关键。
宜吃食物
1.宜吃低糖的食物; 2.宜吃低脂肪的食物; 3.宜吃高维生素的食物。
忌吃食物
1.忌吃含糖的食物; 2.忌吃过于油腻的食物; 3.忌吃过咸的食物。
饮食控制
因小儿处于生长发育阶段故饮食应能满足小儿营养及热量需要,维持血糖稳定,不应过度限制饮食,但应定时、定量进餐。
1、每日热量:
1岁以内婴儿每日460kj(100kcal)/kg计算,以后每3岁减4.2kj(10kcal),至15岁时每日290kj(60kcal)/kg。
2、热能分配 :
碳水化合物占50%,蛋白质20%,脂肪30%.
三餐分配:早午晚分别为1/5,2/5,2/5;或早餐占2/10,午及晚餐各占3/10,下午餐间及就寝前点心各占1/l00
3、为评价膳食是否合适可参考身长体重增长情况,血糖水平糖化血红蛋白以<9.5%为佳。
运动
经胰岛素及饮食治疗,糖尿病基本控制下原则上不限制运动,但注意运动时间以进餐1小时后、2~3小时内为宜,不在空腹时运动,运动后有低血糖症状时可加餐。