多见于老年人，超过60岁，国内发病年龄统计较国外为早，女较男多见，单眼或双眼先后发病，凡能使视盘供血不足的全身病或眼病均可引起本病，全身病中如高血压，动脉硬化，颞动脉炎，颈动脉阻塞，糖尿病，白血病及红细胞增多症等，眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起，由于血液中成分的改变和血液粘稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低，致使视盘缺氧。
(一)发病原因
缺血性视神经病变依据其发病原因分为动脉炎性前部缺血性视神经病变(arteritic AION)以及非动脉炎性前部缺血性视神经病变(nonarteritic AION)两种：前者由巨细胞性血管炎引起，病人年龄多偏大，常伴有大血管的炎症如颞动脉炎，多为双眼先后发病，视力损害较重;而非动脉炎性者年龄较前者为轻，约有半数以上病人伴有高血压，25%的患者伴有糖尿病;大约25%的病人为双眼发病。
引起缺血性视神经病变的原因很多，据认为可能的病因有：
1.急性大出血引起的失血性休克：使血压过低，以致视盘上的小血管供血不足，发生血循环障碍，从而发生梗死，局部组织缺氧。
2.高血压，动脉硬化，糖尿病，颞动脉炎等血管性疾病：使血管壁发生变化，血管狭窄或闭塞，视盘的小血管也因之发生改变，引起局部缺血。
3.严重的贫血：使血液带氧量减低;血液的黏稠度增加，如红细胞增多症，白血病等因血循环变慢，致使视盘缺氧。
4.青光眼的眼压增高：使视盘小血管受压，而引起血流不畅，供血不足。
5.血管炎类：巨细胞动脉炎，结节性多动脉炎，全身性红斑性狼疮，Buergers病，过敏性血管炎，病毒后血管炎，接种免疫后，梅毒，放射性坏死。
6.全身性血管病变：高血压，动脉粥样硬化，糖尿病，偏头痛，大动脉炎，颈动脉阻塞性病变。
7.血液性疾病：真性红细胞增多症，镰状细胞病，急性低血压(休克)，G-6-P-D缺乏症。
此外，还有一些眼眶和眼球局部的炎症，也可能引起本病。
(二)发病机制
据近年来的研究，其发病机制是由于供应视盘的小血管发生缺血性病变，致使视盘局部供血不足而产生梗死所致，根据病理解剖及荧光素血管造影的研究资料证实，视盘的前端即筛板前区及筛板区的血源依靠睫状后血管的小分支供应，每个小支各供应视盘的一小部分，如果其中某1支或数支发生缺血性病变，则该支所供应的视神经纤维因供血不足而产生梗死等一系列病理变化，因而发生缺血性视神经病变，最终可发展为视神经萎缩，有研究发现发生视神经萎缩的缺血性视神经病变中视网膜中央动脉管径较其他原因引起的视神经萎缩细17%～24%。
一般说来，每人两眼的解剖结构和血管排列通常都比较一致，因此，两眼常先后发病，病变位置也往往极为相似，所以，双眼的视野缺损多比较对称。
1.本病发生迅即，损害视力严重，早期治疗对预防健眼有重要帮助。
2.治疗本病须有足够认识，集合全身病适当调整治疗方案。
3.需定期复查视野。
盲点，偏盲，低血压，高血压，眼痛，眼底改变，眼角膜反射消失，继发性视神经萎缩，单眼突然出现一过性黑蒙，视力障碍
缺血性视神经病变的临床特点是：
1.发病年龄：一般多在中年以后。
2. 双眼发病：通常多系双眼同时或先后发病，两眼可间隔数周至数年，甚至有相隔十多年者，少有复发。
3. 发病突然：一般发病都较突然，病人常可明确指出其发病日期。
4.主要症状：为单眼或双眼突发的视功能障碍，并在之后的几天或几周内逐渐加重。
5.少见症状：病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛等感觉。
6.眼底检查：视盘多偏小，生理凹陷不明显，杯/盘比较小。
7.黄斑区：通常不受损害，因此中心视力障碍有时并不很重。
8.眼底表现为轻度视盘水肿：边界较为模糊，视盘可有局限性颜色变淡区域，视盘周围可有一些局限性火焰状出血，视网膜血管改变不很明显，少数人视网膜动脉稍细，在部分单眼发作的患者还可观察到对侧眼虽然视功能正常，然而也可能表现为视盘水肿，可能在不久后水肿加重，视功能下降。
9.视盘水肿消退后：其边界仍非常清楚，但视盘的某一区域可能颜色稍淡或显苍白，有时可表现为一眼视盘水肿，另一眼视神经萎缩，因而常被误诊为Foster-Kennedy综合征。
10.视野缺损：比较特殊，如果仔细作周边和中央视野检查，常可发现其典型的视野变化。
11.伴发疾病：不少病人伴有高血压，糖尿病，动脉硬化，偏头痛或颞动脉炎等疾病。
12.眼动脉血压测量：无明显异常，说明眼动脉和视网膜中央动脉并不缺血。
13.动脉炎性AION者常有身体其他部位的大动脉或中等动脉的炎症，如肾脏，肝脏，肠系膜血管，冠状动脉等;颞部皮下可见颞动脉变粗，颞动脉处常有触痛，该处动脉搏动减弱或消失。
14.动脉炎性AION者红细胞沉降率明显增高而血细胞比容降低，并可能伴有明显的贫血。
虽然缺血性视神经病变的眼底改变有其一定的特征，如视盘虽有明显水肿但不很充血，视网膜的血管无明显异常等一些特点，然而单凭检眼镜的检查，很难明确判断究竟是视盘炎还是视盘水肿或是缺血性视神经病变。
1.血液检查：红细胞沉降率以及血常规检查，排除其他全身性疾病必要的实验室检查。
2.颞动脉活检：疑为动脉炎性AION者，必要时应作颞动脉活检，典型的组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症，动脉壁3层皆受累，血管内膜和中层更为明显，表现为上皮样巨噬细胞，淋巴细胞和多核巨细胞浸润。
3.平面视野计检查：多见其生理盲点经一弧形缺损区与上述的周围视野的缺损相连，这一点也迥异于视路的受损，表明本病的确是从视盘开始的神经纤维束受到损害。
4.因为病变很少影响乳头黄斑束纤维，因此在平面视野计上通常查不出中心暗点，视野的缺损多绕过中央注视区，本病中心视力一般无太大障碍，这一点可与一般的视神经炎相区别。
此外，诊断缺血性视神经病变还应结合病人常可能伴有的高血压，动脉硬化，糖尿病，偏头痛等疾病的历史及其相关的症状和体征。
5.眼底荧光素血管造影：对缺血性视神经病变有一定的诊断价值，造影早期，视盘的某一部分呈弱荧光，而视盘的其他部分呈正常荧光;造影晚期此弱荧光区有明显的荧光素渗漏，而呈现强烈荧光，此区恰与视野缺损的部分相对应，少数病人即使在血管造影的早期，也可能显现有局部强荧光，造影晚期荧光更为强烈;然而不论早期表现是弱荧光还是强荧光，其视盘的梗阻区与未梗阻区荧光的强，弱，仍有明显的不对称，这种不对称结合视野的缺损部位，仍有助于本病的诊断，晚期的缺血性视神经病变的病例，视盘出现萎缩区，此萎缩区在造影过程中一直呈现弱荧光，说明该部视神经已经发生萎缩。
6.全身检查：头颅CT扫描，血液检查。
(一)治疗
缺血性视神经病变目前尚无有效治疗，应针对病因治疗。全身或球后、球旁皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支，供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉，能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量，使视神经获得足够的血液，增强组织代谢，活跃微循环，从而改善视神经的缺血和缺氧状态。
宋琛认为一般如非颞动脉炎引起者不必应用皮质类固醇，而极力赞成用复方樟柳碱治疗。其机理可能是通过中枢调理血管舒缩功能，缓解血管痉挛，改善眼的微循环，包括改善视神经的供血。复方樟柳碱可分Ⅰ号(0.05%樟柳碱0.5～1.0ml加4%普鲁卡因1.5ml)双肾俞穴注射，Ⅱ号(0.05%樟柳碱0.5ml加维生素B12100μg加2%普鲁卡因0.3ml)患侧颞浅动脉旁皮下、球旁或球后注射，依病情每日1次或每周3次，10次为一疗程，最多连续4疗程逐渐停药。Hayreh认为只要视盘肿胀存在非动脉硬化性缺血性视神经病变无应给强的松治疗。考虑到皮质类固醇类药物可以减轻水肿，所以可以短期给予大剂量的皮质类固醇类药物，同时还可辅以血管扩张剂、降低眼压以及维生素B族神经营养药物。但对于糖尿病、高血压患者皮质类固醇类药物要慎用，应该针对病因对其并存的高血压、动脉硬化、糖尿病等全身性疾病进行妥善处理。
动脉炎性AION患者更应给以大剂量的糖皮质激素治疗，一眼发病的动脉炎性AION，如能及时给以糖皮质激素，有可能防止对侧眼发病。
(二)预后
缺血性视神经病变常在半个月～2个月，其视盘水肿即可自行消退，留下局限性的苍白区。如能及时给予治疗，视功能预后较好。假如未能及时治疗，可能将留下不同程度的视神经萎缩。
1.要注重生活起居规律，科学合理安排日常工作和生活，常锻炼身体，增强体质以缓解工作压力。
2.要注意缺血性视神经病变饮食，要补充营养，多吃促进血液循环的食物如芝麻、菠菜、花生、豆腐、新鲜鱼类等。
3.多做有氧运动如慢跑、快步走、登山、跳绳、打太极拳等，都会让全身各个部位活动起来，促进血液循环。
4.保持乐观主义精神面貌。注意个人卫生和环境卫生。一定要注意睡眠有足够时间，不要抽烟酗酒，多喝白开水，多吃清淡食物，多吃水果青菜。
宜吃食物
1.宜吃高蛋白有营养的食物； 2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物； 3.宜吃高热量易消化食物。
忌吃食物
1.忌吃油腻难消化食物； 2.忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物； 3.忌吃高盐高脂肪食物。
缺血性视神经病变食疗方：(以下资料仅供参考 ，详细情况询问医生）
首先要注重生活起居规律，科学合理安排日常工作和生活，常锻炼身体，增强体质以缓解工作压力。要注意补充营养，多吃促进血液循环的食物如芝麻、菠菜、花生、豆腐、新鲜鱼类、桂圆干、坚果、人参、蜂王浆、灵芝、阿胶、猴头菇、草菇、黑木耳、银耳、红枣、百合等。多做有氧运动如慢跑、快步走、登山、跳绳、打太极拳等，让全身各个部位活动起来，促进血液循环。一定要注意科学合理的保暖。
