(一)发病原因
皮克病的病因尚不清，近年研究显示，高达40%的皮克病患者有家族史，多为常染色体显性遗传，提示本病与遗传因素有密切关系。
(二)发病机制
发病机制也尚未清楚，有文献报告认为，主要是侵害神经元胞体的特发性退行性变，也有学者认为，是轴索损伤后继发胞体变化。
大体病理观察脑重量减轻，女性平均1050g，男性1075g，脑萎缩累及额，颞叶(占54%)或单独侵犯额叶(25%)或颞叶(21%)，约1/3的患者双侧对称受累，约1/2左半球严重受累，1/5以右半球受累为主，颞上回后2/3常不受累是皮克病的特征之一，杏仁核受累较海马明显，黑质及基底核可受累，灰质和白质均可累及，侧脑室前角，颞角轻中度扩大，光镜下观察，萎缩的脑叶皮质各层神经元数目明显减少，Ⅱ，Ⅲ层显著，Ⅴ，Ⅵ层较轻;部分病人可见颈髓及胸髓运动神经元丢失，皮质及皮质下白质星形胶质细胞弥漫性增生，伴海绵状改变，残存神经元不同程度的变性萎缩，部分神经元胞质内含界限清楚的嗜银Pick小体，部分神经元表现为膨胀变性的Pick细胞，电镜下Pick小体界限清楚，呈圆形或卵圆形，无包膜，是直径5～15μm的嗜银包涵体，由10nm细丝，核糖体，囊泡，脂褐素及24nm短节段直的及扭曲的神经微丝及微管组成，Pick小体的形成机制不清，高尔基浸染法可见皮质锥体细胞树突棘几乎完全消失。
尚无有效的预防方法，对症处理是临床医疗护理的重要内容，早期诊断，早期治疗，则或会减缓痴呆不可逆进程。
痴呆，抑郁，日常生活能力减退和行为异常，记忆力障碍，暴怒，易激惹，缄默症，人格改变，焦虑，强握反射
1.皮克病起病隐袭，病程缓慢进展，多为中老年发病，发病年龄30～90岁，60岁为高峰，多在70岁前发病，女性较多，40%的患者有家族史，其余为散发。
2.皮克病的临床经过可分为3期，早期以明显人格改变，情感变化和行为异常为特征，表现为易激惹，暴怒，固执，情感淡漠和抑郁情绪等，渐出现行为异常，性格改变，举止不适当，缺乏进取心，对事物漠不关心及冲动行为等;部分患者出现Klüver-Bucy综合征，表现为迟钝，淡漠，顺从，视觉失认，口部过度活动(hyperorality)，思维变化过速(hypermetamorphosis)，善饥和过度饮食，把捡到的任何东西如废纸，垃圾和粪便等都放入口中试探和吃掉，并有情感抑郁，焦虑，躯体异常感和片段妄想等。
3.随病情进展可出现认知障碍，逐渐不能思考，注意力和记忆力减退，与Alzheimer病相比认知障碍不典型，空间定向保存较好，记忆障碍较轻，言语能力障碍较明显，逐渐言语减少，词汇贫乏，刻板语言，模仿语言和失语症，后期可出现缄默症。
4.神经系统体征如吸吮反射，强握反射可在病程早期出现，晚期发生肌阵挛，锥体束及锥体外系损害如帕金森病综合征等。
测定脑脊液，血清中Apo E多态性，Tau蛋白定量，β淀粉样蛋白片段，有诊断或鉴别诊断意义。
1.脑电图检查
早期多为正常，少数可见波幅降低，α波减少;晚期背景活动低，α波极少或无，可有不规则中波幅δ波，少数病人有尖波，睡眠时纺锤波少，很少出现κ综合波，慢波减少。
2.CT和MRI检查
可见特征性局限性额叶和(或)颞叶萎缩，脑回窄，脑沟宽及额角呈气球样扩大，额极和前颞极皮质变薄，颞角扩大，侧裂池增宽，多不对称，少数可对称，疾病早期即可出现，SPECT检查呈不对称性额，颞叶血流减少，PET显示不对称性额，颞叶代谢降低，二者较MRI更敏感，有助于早期诊断。
(一)治疗
目前尚无有效疗法，主要是对症治疗。乙酰胆碱酯酶抑制剂通常无效。对有攻击行为、易激惹和好斗等行为障碍者，可谨慎地使用小量苯二氮卓类、选择性5-HT再摄取抑制剂、精神安定剂和普萘洛尔(心得安)等。有条件者可住院治疗，或由经培训的照料者给予适当的生活、行为指导及对症处理。
(二)预后
病程5～10年，很少超过10年，预后差，多死于肺部感染、泌尿道感染和褥疮等。
鼓励患者树立战胜疾病的信心，调动病人的主观积极性，保持乐观精神，避免紧张情绪。
注意保持充足的睡眠，避免过度劳累，注意劳逸结合，注意生活的规律性。
合理饮食，饮食宜清淡，忌辛辣刺激性食物。
宜吃食物
1.多吃蔬果，补充维生素C，提高身体免疫力； 2.多吃主食补充碳水化合物，碳水化合物可以帮助血清素增加，促进愉悦感增加； 3.多吃对肝脏有益的食物，增加愉悦感。
忌吃食物
1.避免进食含有刺激性的食物； 2.避免进食油炸烧烤类食品及垃圾食品。
