(一)发病原因
APCD中的因子Ⅴ Leiden变异呈常染色体显性遗传。
(二)发病机制
APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制，通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异，在正常情况下，APC在Arg506处裂解因子Ⅴa，使后者失去促凝活性，因子Ⅴ Leiden变异是指因子Ⅴ基因1691位核苷酸发生错义突变(G→A)，致使因子Ⅴ分子第506位氨基酸由Arg变为Gln，从而不受APC的裂解，突变形成的因子Ⅴ仍具有正常的促凝活性，又能抗拒APC的裂解作用，致使机体处于高凝状态，其他遗传性缺陷还有因子Ⅴ306位点突变，因子Ⅷ变异等，获得性APCD常见于抗磷脂抗体阳性的患者。
可服用华法林预防。
静脉血栓
主要表现为深静脉血栓形成。
①APC-APTT试验;
②发色底物法;
③DNA分析，采用最多的是APC-APTT试验，它包括两份APTT试验，一份标本中加入APC;另一份中不加APC，结果以APC敏感比值(APC-SR)表示：
APC-SR=(不加APC的APTT)/(加APC的APTT)
正常情况下，APC-SR≥2。
也可将患者APC-SR除以正常人APC-SR，求得校正的APC-SR，即n-APC-SR，正常情况下，n-APC-SR>0.84，<0.84可诊断为APC抵抗，对于因子Ⅴ Leiden变异，其杂合子患者的n-APC-SR在0.45～0.70，纯合子患者<0.45，但APC抵抗是否由FⅤ Leiden所致，只有通过基因分析才能确定。
发色底物法是基于APC可灭活因子FⅧa从而限制FⅩa形成的原理，通过检测FⅩa水解酚胺的活力，间接反应APC抵抗，此方法测得的APC-SR与APC-APTT，试验结果基本一致。
DNA分析是运用PCR技术和核苷酸序列分析来确定因子Ⅴ的基因突变，并判断患者为杂合子或纯合子状态。
根据病情，临床表现，症状，体征选择做B超，CT，X线，心电图，生化，血尿便等检查。
(一)治疗
1.肝素治疗
出现深静脉血栓时,可选用肝素。
2.华法林治疗
主要预防复发。
(二)预后
血栓形成后经治疗症状可缓解。
1、注意适当休息，勿过劳掌握动静结合，休息好有利于疲劳的恢复。
宜吃食物
1.宜吃高蛋白有营养的食物； 2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物； 3.宜吃高热量易消化食物。
忌吃食物
1.忌吃油腻难消化食物； 2.忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物； 3.忌吃高盐高脂肪食物。
根据不同的症状有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
